Панлейкопения кошек – Panleucopenia infectiosa; Infectiose Enteritis, Agranulozytose, Katzenseuche. ДНК содержащий вирус из семейства Parvoviridae.
Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) – высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся панлейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65-90% кошек.
Характеристика возбудителя
Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 году, в Англии его выделили в 1933 г. (Хиндл и Файнли), а в США – в 1938 году (Лоуренс и Сайвертон).
Вирус имеет одну спиральною ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9\.5 – 12 нм. Плавучая плотность в CsCI 1,33 г/м 3.
Антигенная структура не изучена.
Антигенная активность. Вирус индуцирует у кошек образование вируснейтрализующие антитела и анти-ГА. Первые выявляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипериммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.
Антигенная вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо одним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70) Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967 году Джонсон и другие показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии кошек и энтерита норок. В тесте перекрестной PH штаммы вируса панлейкопении кошек оказались родственны стандартному вакцинному штамму FPV-TVL. Эталонным штаммом вируса ПЛК является штамм Philips Raxane.
Вирус обладает гемаглютинирующей активностью, причем она у различных штаммов неодинакова. Вирус выращенный в культуре клеток свиней, также обладает гемаглютинирующими свойствами. Специфическая гемагглютинация проявляется после 2 ч инкубации при 4 гр. С и использовании 0,01 М фосфатного буфера pH 6,8. РГА тормозится антисывороткой.
Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезенки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3-часа после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПИ наступает на 4-й – 5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид зараженной культуры не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных включений типа А Каудри, окруженных ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными.
На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят пораженное ядро увеличивалось, ядерный хроматин становился более темным и зернистым. Цитоплазма пораженных клеток отторжена и перекручена, заметен пикноз.
Устойчивость.
Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2% -ному р-ру дезоксихолата натрия, pH 3,0. При 56 грС активен в течении 60 мин. Хорошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до pH 7,2. Во внешней среде вирус сохраняется год и более.
Патогенез
Вирус размножается в постоянно делящихся клетках кроветворной, в том числе лимфоидной системе, ткани, герминативных клетках кишечника. Он также может проникать через плаценту и вызывать генерализованную инфекцию у плодов что сопровождается появлением внутриядерных телец-включений в клетках многих органах плода. В частности, возбудитель размножается в активно делящихся клетках коры мозжечка как у плодов, так и у новорожденных котят, заразившихся сразу после рождения. В результате происходит недоразвитие – гипоплазия мозжечка. Вирус может обусловить недоразвитие сетчатки глаз в результате замещения клеток фиброзной тканью. Подобные изменения встречаются и в почках при инфицировании последних у плодов и новорожденных котят. Значительные изменения возникают и в костном мозге. Вскоре после начала инфекционного процесса происходит нарушение гемопоэза по всем профилям клеток; поражаются делящиеся клетки, что приводит к частичной анаплазии костного мозга. Число клеток в костном мозге к 3-му дню болезни уменьшается до одной трети нормального. Затем число клеток костного мозга постепенно увеличивается, составляя на 10-й день половину обычного количества. Число кровяных пластинок, минимальное к 5-му дню болезни, восстанавливается в период с 7-го по 10-й день. У животных, выздоравливающих от панлейкопении, уровень миелобластов, самый низкий на 3-й день инфекции, восстанавливается начиная с 5-го дня; уровень эритробластов, минимальный к 5-му дню болезни, восстанавливается после 10-го дня.
Эпизоотологические данные.
Заболевание зарегистрировано во всех странах мира и является очень контагиозным.
К вирусу восприимчивы представители семейства кошачьих (домашние кошки, рыси, гепарды, тигры, львы, пантеры и пр.), а в естественных условиях болеют кошки всех возрастов, но наиболее чувствительны котята. Больные кошки могут заражать норок, вызывая у них характерный для вирусного энтерита синдром.
Источник возбудителя инфекции- больные и переболевшие животные – вирусоносители, которые выделяют вирус с фекалиями, мочой, слюной и другими секретами. Появление вирусов в кале кошки совпадает с началом проявления клинических признаков, достигает максимума к 2-3- дням с момента заболевания. Кроме того, предполагают, что во время рвоты происходит инфицирование парвовирусами верхних дыхательных путей кошки. Заражение происходит контактным, воздушно-капельным, алиментарным путями. Не исключается трансмиссивное и внутриутробное заражение котят.
Факторами передачи вируса являются : зараженные миски, лотки, средства хода, одежда и руки людей. Природными резервуарами панлейкопении являются норки, хорьки, еноты и дикие животные.
Все кошки не зависимо от возраста подвержены этому заболеванию, чаще всего оно регистрируется ранней весной и осенью. Возможность заражения кошки зависит от ее возраста, наиболее восприимчивы к этому заболеванию животные в возрасте от 2 .5 мес. до года. В связи с приобретением ослабленных и истощенных животных в неблагополучных местах как – подземные переходы, птичий рынок, выставки и т.д. в настоящее время Панлейкопения встречается даже у месячных животных.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 2-до 14 дней.
Течение и выраженность клинических признаков варьирует в зависимости от возраста, упитанности, нервной системы, вирулентности вируса.
Животное внезапно становится вялым, температура поднимается до 40-41 гр., рвотой, жидким стулом. Рвотные массы пенистые, желтоватого или коричневого оттенка, позже становятся слизистыми, часто с примесью крови. Фекалии жидкие, зловонные, бесцветные или желтоватые с примесью крови, иногда с хлопьями фибрина. Животное сгорбленно, малоподвижно, пытается залезть в темное место, при пальпации в области живота стонет, все эти признаки свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха. Животное отказывается от воды и еды, сидит над миской с водой но не пьет. При пальпации живота устанавливают что брыжеечные лимфатические узлы увеличены, кишечные петли малоподвижны, болезненны, утолщены, по структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами.
Достаточно часто в последнее время регистрируют сверхострую форму болезни у котят до года, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. Иногда течение болезни происходит на столько быстро что кажется здоровое животное погибает в течении часа практически бессимптомно. В некоторых случаях отмечают сильную рвоту, отказ от еды и воды, пугливость, шерсть тусклая и взъерошенная, кожа сухая. При нервном синдроме отмечают судороги клонического или тонического характера. Возможно развитие парезов и параличей мышц и сфинктеров внутренних органов. Животное при таких клинических симптомах вылечить очень трудно и чаще всего в течении 24 часов оно погибает.
В некоторых случаях болезнь протекает в легочной форме, при этом в воспалительный процесс вовлекаются верхние дыхательные пути, бронхи и легкие. На слизистых оболочках глаз и носа появляются мутные гнойные наложения и пленки, иногда изъязвления и кровоизлияния. слизистая оболочка носовой и ротовой полостей, гортани гиперемированна и отечна. в углах глаз и носа скапливается и засыхает мутный гнойный эксудат, который уменьшает просвет носовых ходов и закупоривает слезные протоки. Развивается отдышка, кашель и чихание. При аускультации легких прослушивается жесткое напряженное дыхание с сухими хрипами, реже с влажными.
При аускультации сердца выявляются усиление сердечного толчка, частое сердцебиение, сливание 1 и 2 тонов, тахикардия и экстрасистолия. В агональной стадии сердце прослушивается плохо, сердечных толчек ослаблен, тоны сердца слабые, прогрессируют аритмия, брадикардия, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Важным показателем является резко выраженная лейкопения.
При своевременныом и активном лечении кошки выздоравливают в течении 5-10 дней.
Лечение смптоматическое, при всех перечисленных признаков необходимо СРОЧНО обратиться в ветеринарную клинику.